Más de un 50% de las EDA por síntomas
crónicos de RGE, no presentan lesión mucosa. Han sido llamados “NERD” (non erosive reflux
disease) en la literatura inglesa.
Por lo tanto, luego de la evaluación
endoscópica, se dividen 2 grupos:
I) ERGE sin lesión esofágica o
extra-esofágica. (A de nuestra
clasificación)
II) ERGE con lesión esofágica o
extra-esofágica. (B – C – D)
El estadio A solo necesita tratamiento
sintomático y control. No preocupa una eventual persistencia de RGE, ya que las
mucosas agredidas se defienden bien. Es importante el control en el tiempo, para saber si persiste una adecuada
defensa mucosa.
En estadíos B – C – D, o en el A sin control de síntomas a pesar
del tratamiento, se realizan más estudios que permitan inferir los
mecanismos de acción que conducen a las lesiones o los síntomas, para interferir en
dicha secuencia.
¿Qué queremos saber?
En los estadios B – C – D, las lesiones ya dan prueba
de la existencia de RGE (casos raros de lesiones no debidas a reflujo deberán
ser analizados aparte). O el RGE es más abundante y/o agresivo que en
el estadio A, o el
huésped más sensible, la ecuación final da un paciente con lesión. Se debe
investigar las características del RGE y los mecanismos de defensa de dicho
paciente, para un tratamiento no solo sintomático, sino que además frene ó altere la ecuación agresión-defensa.
La primera defensa es la BA. Para evaluar su
anatomía y funcionamiento, se dispone de Radiología contrastada dinámica y
Manometría esofágica. Para evaluar los factores
agresores (tipo y características del material), pHmetría de 24
horas, y mejor aún Impedanciometría de 24 horas con pHmetría; Bilitec 2000.
Si bien existen estudios sobre
condiciones de defensa y reparación del epitelio esofágico, todavía no se
utilizan en la práctica clínica.
Radiología: Tránsito Esófago-gástrico y
funcionamiento de la BA
Es un estudio dinámico, operador
dependiente. Permite observar las características del tránsito esofágico, los
episodios de RGE y el aclaramiento esofágico del material refluido, y las
características del vaciamiento gástrico; todos datos importantes para
comprender el comportamiento de la ERGE, que es un problema motor dinámico.
Evalúa la BA en forma dinámica, y es
el mejor método para diagnosticar una HH y el comportamiento de la misma.
Además también es el mejor estudio para inferir la longitud del esófago en
relación al diafragma, dato fundamental cuando se evalúa un paciente para
cirugía anti-reflujo. Recomendamos realizar el estudio reproduciendo las
condiciones en las que el paciente habitualmente presenta RGE (post-ingesta).
Al ser un estudio de pocos minutos
para una enfermedad que se comporta diferente día tras día, puede presentar
falsos negativos.
Manometría esofágica:
Evalúa las presiones intra-esofágica
e intra-gástrica (gradiente) y la presión de la BA en reposo, y la capacidad propulsiva
y de aclaramiento del cuerpo esofágico.
Nuevamente, la principal desventaja
es que es un estudio estático, de pocos minutos, sobre estructuras dinámicas
que deben adaptarse permanentemente a cambios de presión. Si bien se han
ensayado estudios manométricos prolongados, todavía no resultan de aplicación
clínica.
En los últimos años se ha
desarrollado la Manometría de Alta
Resolución, que evalúa parámetros similares que la Manometría standard,
pero con mayor detalle y precisión.
pHmetría e Impedanciometría:
Estudios complementarios que evalúan
el material y sus modalidades de refluir. Se realizan en forma prolongada
(usualmente 24 horas), lo que permite un análisis en situaciones más variadas y
reales.
Los estudios estandarizados de pHmetría, que dieron los valores
normales y patológicos, se realizan con transductores (uno o más) a 5 cm por
arriba del EEI medido por manometría, y detecta si el pH esofágico, que
usualmente está alrededor de 6-7, cambia a un pH más bajo. En ausencia de
ingesta de alimentos (lo cual queda registrado), dicho cambio es debido a
reflujo de material gástrico. El paciente registra sus síntomas y se evalúa su
asociación con los eventos de reflujo. El software está diseñado para detectar
pH ácido menor a 4. Puede presentar falsos negativos al no considerar eventos
de reflujo a un pH mayor a 4.
La impedanciometría mide conductividad eléctrica, la cual se ve
alterada por el paso de cualquier material a través de dos puntos entre los que
se realice la medición. Detecta movimiento de cualquier contenido, a cualquier
valor de pH. Ambos métodos pueden combinarse, e informar el pH del
material refluido.
El Sistema Bravo (MR) es una cápsula que se fija en la mucosa
esofágica por arriba del EEI y que permite la misma medición que el pHmetro
pero sin un cable que pasa por la nariz. Permite mediciones más prolongadas, ya
que en general queda fijo en la pared del esófago por más de 48 hs.
TRATAMIENTO
El tratamiento
de la ERGE crónica puede tener dos enfoques diferentes:
1) Control
de síntomas - Mejoramiento
de calidad de vida.
Comentario: este
enfoque acepta la persistencia de reflujo asintomático, lo cual puede lograrse al cambiar las
características del material a refluir (disminuyendo o neutralizando la
secreción ácida). Si el RGE se produce por un gradiente de presión entre dos
cavidades, y las condiciones de falla de barrera persisten, persistirá el RGE
aunque se modifique el pH del contenido y su capacidad de generar síntomas.
Pero si ese reflujo no produce síntomas ni lesiones no deberá preocuparnos,
salvo estar atentos de que en su evolución en el tiempo persista sin producir
lesiones y/o síntomas.
2) Control
del RGE – Curación de
lesiones y/o Prevención de evolución a estadios más severos.
Comentario: se
basa en transformar el material a refluir en uno no agresivo, o en mejorar la
barrera antirreflujo y/o el gradiente. Si la relación, material agresor/defensa
de la mucosa, da como resultado lesiones progresivas, es necesario control del
RGE, independientemente de los síntomas.
Opciones terapéuticas:
A) medidas
higiénico-dietéticas: busca disminuir el gradiente de presión
gastro-esofágico y que la BA no pierda presión.
B) Neutralizantes
e inhibidores de la secreción ácida: busca disminuir la agresividad
del material gástrico a refluir.
C) Proquinéticos: busca
mejorar el vaciamiento esofágico y gástrico, y aumentar la presión de la BA.
D) Protectores
de la mucosa esofágica: sucralfato.
E) Cirugía
antirreflujo tiene como objetivo frenar el reflujo de cualquier tipo
de material (ácido o no). El fundamento es rearmar anatómica y funcionalmente
el complejo esfinteriano, es decir la BA.
Se debe elegir
una opción de tratamiento según
el problema del paciente. Se analizan los escenarios más frecuentes:
1) Ausencia
de lesión mucosa, estadio A: tratamiento
sintomático y control.
Se inicia
con cambios de hábitos que
intentan mejorar el gradiente de
presión gastro-esofágico (bajar de peso, evitar la distensión
gástrica, mejorar afecciones respiratorias, etc), evitar alimentos y
medicamentos que afectan la presión de la BA (alimentos grasos, cafeína,
medicación que relaja el músculo liso, etc).
En pacientes con
reflujo nocturno, se puede levantar la cabecera de la cama. No suele ser
necesario dormir en un plano inclinado (disminución de calidad de vida), en
estadios iniciales de la enfermedad, donde el RGE suele ser post-prandial
(distensión gástrica y falla transitoria de la BA). Las RTEEI es más difícil
que sucedan cuando el paciente está acostado.
El uso de
neutralizantes de la secreción ácida y/o protectores de la mucosa, puede
controlar los síntomas en una forma económica.
Bicarbonato de sodio: neutraliza
la acidez gástrica. Al ser un compuesto muy soluble en agua tiene rápida
absorción gástrica, y la carga de álcali y sodio puede ser de riesgo en
pacientes con insuficiencia cardíaca o renal.
Combinaciones de Magnesio y Aluminio: neutralizan
el acido en forma relativamente balanceada y sostenida, el hidróxido de
magnesio actúa en forma rápida y el de aluminio mas lento. Tienen un efecto más
prolongado ya que son pobremente absorbidos en el estómago.
Sucralfato (combinación de octosulfato de sucrosa y
aluminio): efecto citoprotector
al inhibir el daño inducido por el acido y la hidrólisis de las proteínas
mucosas mediada por pepsina, que contribuyen a la erosión mucosa y a la
ulceración. En un medio acido (administrar antes de las comidas), se transforma
en un polímero viscoso, que se adhiere a las células epiteliales y al cráter
ulceroso, por al menos 6 horas.
Proquinéticos: su efectividad es inferior a la
deseada, y sus efectos secundarios son una importante limitación (ej, los
trastornos del ritmo cardíaco asociados al uso de cisaprida). No han demostrado
casi efecto sobre la propulsión esofágica, y muy poco sobre la presión del EEI.
La acción beneficiosa estaría al mejorar el vaciamiento gástrico. Los efectos
sobre el sistema nervioso central de la metoclopramida, hacen preferible el uso
de domperidona.
Todos los medicamentos arriba
mencionados y sus combinaciones no siempre resultan efectivos o suficientes. La
gran revolución del control sintomático del RGE (sobretodo del síndrome de
dolor/inflamación expresado como acidez y/o pirosis o dolor) se dio al comienzo
de los años ’80, cuando se desarrollaron los primeros inhibidores de la bomba
de protones (IBP), que se describirán a continuación.
2) Lesión
mucosa (en esófago o supra-esofágica).
Es
necesario curar las lesiones,
además del control sintomático.
Más del 50% de
estos pacientes presentarán lesiones inflamatorias leves (Savary I – II estadio B). Las lesiones
inflamatorias-pépticas tienen gran relación con el reflujo de HCl y pepsina,
por ello se obtiene muy buena respuesta al controlar la secreción ácida.
IBP: son los supresores mas potentes de la
secreción acida gástrica, al no permitir disponer de la
molécula de H+ para la formación de HCl, ya que inhiben la H+,K+-ATPasa (bomba de
protones). Actúan sobre la vía final común de la secreción acida, en
lugar de hacerlo sobre receptores de membrana (histamina,
acetilcolina, gastrina), como los antagonistas
H2 que también disminuyen la secreción de HCl.
Los IBP se ofrecen como pro-drogas,
para ser absorbidas en el intestino delgado. Llevan una cobertura para
atravesar el medio ácido gástrico, que las activaría y no permitiría que sean
absorbidas. Luego de su absorción a la circulación sistémica, la pro-droga
difunde hacia la célula parietal gástrica y se acumula en el interior del
canalículo de secreción de acido, donde es activada, e inactiva la H+,
K+-ATPasa en forma irreversible. La reanudación de la secreción de ácido solo
será posible luego de la síntesis de nuevas bombas de protones, obteniéndose una
prolongada supresión de la secreción de acido (24-48 hs) en contraposición a su
corta vida media (0.5-2 hs). Debido a que para la activación de la droga es
requerido un pH acido en el canalículo de secreción de la célula parietal, y
que la comida estimula la secreción de ácido, deben ser administradas antes de
las comidas.
La curación de
la esofagitis péptica con IBP es mayor al 90%. Este porcentaje puede disminuir
en lesiones inflamatorias severas o extra-esofágicas.
3) Ante
lesiones inflamatorias más severas (estadio C), se debe mejorar la
calidad de vida (control sintomático) y se deben curar las lesiones, lo cual se
logra con los IBP en un buen porcentaje de los casos. En algunas ocasiones,
para la curación de las lesiones puede ser necesario el control del reflujo.
La ecuación
material agresor/defensa de la mucosa, está resultando desfavorable, y en
ocasiones puede no ser suficiente solo controlar la secreción ácida. Se acepta
que las lesiones pépticas severas se acompañan de una falla de BA más
importante que las lesiones leves, pero la gran eficacia que han demostrado los
IBP, permite comenzar el tratamiento con inhibición de la secreción ácida antes
de pensar en mejorar la BA, lo cual implica una cirugía.
Cuando se cura
la lesión inflamatoria, el paciente vuelve a un estadio A, es
decir control de síntomas y de la evolución de la mucosa en el tiempo. Si no curan las
lesiones, o si las mismas reaparecen una vez suspendido el tratamiento médico,
se debe considerar la opción de arreglar la BA.
4) Se
diferencia el Barrett, donde
se activó la secuencia m – d – n (estadio D). No se conoce otra
causa de progresión del Barrett, que no sea la persistencia del RGE,
independientemente de los síntomas. Por lo tanto se debería frenar el RGE.
Existen casos
que pueden salir de esta generalización, y deben ser analizados en forma
individual: ej. estadio A que no
alivia sus síntomas y requiere dosis altas o asociación de Bloqueantes H2 o IBP
(situación cada vez más frecuente); o que quiere abandonar un tratamiento
médico crónico y costoso; o estadío B o C que no cura sus lesiones con medicación, o
que las mismas recaen luego de ser curadas. Con experiencia se puede optimizar
el tratamiento médico, o analizar con el paciente los costos y beneficios de
reparar la BA (cirugía).
5) ¿Cuándo se indica Cirugía antireflujo
(CAR)?
La mayoría de
los pacientes inician con tratamiento médico, y se reservan otras opciones
terapéuticas para casos muy seleccionados que se evaluarán a continuación.
Alrededor del
80-85% de los pacientes están en un estadio A o B y solo
requerirán tratamiento sintomático, lo cual se suele lograr muy bien con el
tratamiento médico adecuado. En ellos, la CAR solo estaría indicada ante
persistencia de una regurgitación difícil de controlar, sobretodo al
recostarse, lo cual altera la calidad del descanzo y puede producir ahogos e
inclusos aspiraciones. Es raro que no se controle la pirosis con la medicación,
lo cual constituye una verdadera falla del tratamiento, en esos casos se debe
confirmar con estudios objetivos que la causa de los síntomas es la pirosis,
ante esa situación se puede ofrecer CAR al paciente. Otra causa de indicación
de CAR es cuando el paciente no puede afrontar la compra de la medicación o
cuando quiere analizar una opción para suspender un tratamiento crónico.
Cerca de un
15-20% presentarán una lesión progresiva en el esófago o extraesofágica (más
frecuente la laringe), o serán conocidos por primera vez ya con lesiones
severas (estenosis, úlceras, Barrett), por lo que, además del alivio
sintomático, necesitan control del reflujo en si mismo, ya que aunque logremos
controlar sus síntomas con medicación, existe riesgo de progresión de las
lesiones (que ya están suficientemente avanzadas) por la persistencia del
reflujo menos sintomático o incluso asintomático en algunos casos. El
tratamiento que ofrece mejor control del reflujo (de cualquier característica,
gástrico y/o duodenal) es la CAR.
Algoritmo de estudio y
tratamiento de pacientes con ERGE en la Sección Esófago
del Hospital de Clínicas:
